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  • La activación de la PKCε restaura la pérdida de PKCε, superóxido dismutasa de manganeso, factor de crecimiento endotelial vascular y microvasos en el hipocampo de personas mayores y con enfermedad de Alzheimer

    • La activación de la PKCε restaura la pérdida de PKCε, superóxido dismutasa de manganeso, factor de crecimiento endotelial vascular y microvasos en el hipocampo de personas mayores y con enfermedad de Alzheimer

    Título La activación de la PKCε restaura la pérdida de PKCε, superóxido dismutasa de manganeso, factor de crecimiento endotelial vascular y microvasos en el hipocampo de personas mayores y con enfermedad de Alzheimer
    Autores Guetchyn Millien, Huaixing Wang, Zongxiu Zhang, Dan L. Alkon, Jarin Hongpaisan
    Revista Avances en neurociencia del envejecimiento
    Fecha 03/01/2022
    DOI 10.3389/fnagi.2022.836634
    Introducción La disfunción endotelial vascular y la pérdida capilar constituyen características clave tanto del envejecimiento humano normal como de la enfermedad de Alzheimer (EA). Aunque se sabe que la activación de la proteína quinasa C (PKCε) mejora diversos resultados moleculares, celulares, fisiológicos y conductuales, sigue sin estar claro si se produce una pérdida de actividad de la PKCε en el endotelio microvascular del hipocampo de personas mayores y con EA. Este estudio examina si esta pérdida contribuye a las alteraciones microvasculares y si la activación de la PKCε puede prevenir el daño microvascular, precursor del deterioro de la memoria relacionado con la edad y de la EA. En cultivos de células endoteliales microvasculares del cerebro humano, se observó que el hidroperóxido de terc-butilo inducía estrés oxidativo y reducía la expresión del ARNm y de la proteína de la superóxido dismutasa de manganeso (MnSOD), efectos que se mitigaban con fármacos antioxidantes. Se demostró que los activadores de la PKCε, como la briostatina y el éster metílico de DCPLA, aumentaban los niveles de PKCε junto con el ARNm de la MnSOD, su proteína y el factor de crecimiento endotelial vascular (VEGF). Estos aumentos fueron inhibidos por inhibidores de HuR estabilizadores del ARNm. En ratas envejecidas y ratones transgénicos con EA, la briostatina o el DCP-LA previnieron las disminuciones de PKCε vascular, MnSOD y VEGF, y también evitaron la pérdida microvascular y los déficits de memoria relacionados con la edad. Un hipocampo con EA confirmada mediante autopsia mostró niveles reducidos de ARNm y proteína de PKCε y MnSOD, junto con una disminución del VEGF y de la densidad microvascular, en comparación con los controles sin EA. En definitiva, la activación de la PKCε puede contrarrestar la disminución de PKCε, MnSOD y VEGF a través de la regulación postranscripcional, aliviando el estrés oxidativo y previniendo la pérdida microvascular durante el envejecimiento y la EA.
    Cita Guetchyn Millien, Huaixing Wang, Zongxiu Zhang y otros. La activación de la PKCε restaura la pérdida de PKCε, superóxido dismutasa de manganeso, factor de crecimiento endotelial vascular y microvasos en el hipocampo de personas mayores y con enfermedad de Alzheimer. Front Aging Neurosci. 2022. Vol. 14. DOI: 10.3389/fnagi.2022.836634
    Elemento Manganeso (Mn)
    Temas Materiales biomédicos
    Industria Industria farmacéutica
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