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El zinc regula una vía transcripcional clave para la epileptogénesis a través del factor de transcripción 1 regulador de metales

Título El zinc regula una vía transcripcional clave para la epileptogénesis a través del factor de transcripción 1 regulador de metales
Autores Karen M. J. van Loo, Christina Schaub, Julika Pitsch, Rebecca Kulbida, Thoralf Opitz, Dana Ekstein, Adam Dalal, Horst Urbach, Heinz Beck, Yoel Yaari, Susanne Schoch, Albert J. Becker
Revista Nature Communications
Fecha 10/26/2015
DOI 10.1038/ncomms9688
Introducción La epilepsia del lóbulo temporal (ELT) es el trastorno convulsivo focal más frecuente en adultos. En muchos casos, las lesiones cerebrales transitorias, como el estado epiléptico (SE), conducen a un periodo epileptógeno latente antes de que aparezcan las crisis clínicas. En modelos animales, la regulación al alza de los canales de Ca 2+ de tipo T Ca V3.2 aumenta la propensión de las neuronas del hipocampo a las descargas en ráfaga, lo que desencadena la epileptogénesis. Este estudio demuestra que el factor de transcripción regulador de metales 1 (MTF1) aumenta el ARNm de Ca V3.2 y la excitabilidad intrínseca tras el aumento intracelular de Zn 2+ asociado a la SE. Las transferencias rAAV de MTF1 a hipocampos murinos aumentaron el ARNm de Ca V3.2, mientras que la expresión rAAV dominante-negativa de MTF1 anuló el aumento del ARNm de Ca V3.2 inducido por la SE, mitigando la epileptogénesis. Los datos de hipocampos humanos resecados tratados para el TLE farmacorresistente apoyan la cascada Zn 2+-MTF1-Ca V3.2, ofreciendo nuevas vías para la prevención y el tratamiento del TLE.
Cita Karen M. J. van Loo, Christina Schaub y Julika Pitsch et al. El zinc regula una vía transcripcional clave para la epileptogénesis a través del factor de transcripción 1 regulador de metales. Nat Commun. 2015. DOI: 10.1038/ncomms9688
Elemento Zinc (Zn)
Industria Productos sanitarios
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