{{flagHref}}
Productos
  • Productos
  • Categorías
  • Blog
  • Podcast
  • Solicitud
  • Documento
|
|
/ {{languageFlag}}
Seleccionar Idioma
Stanford Advanced Materials {{item.label}}
Stanford Advanced Materials
Seleccionar Idioma
Stanford Advanced Materials {{item.label}}
Por favor, empiece a hablar
a

El shank y el zinc intervienen en el cambio de subunidad del receptor AMPA en las neuronas en desarrollo

Título El shank y el zinc intervienen en el cambio de subunidad del receptor AMPA en las neuronas en desarrollo
Autores Huong T. T. Ha, Sergio Leal-Ortiz, Kriti Lalwani, Shigeki Kiyonaka, Itaru Hamachi, Shreesh P. Mysore, Johanna M. Montgomery, Craig C. Garner, John R. Huguenard, Sally A. Kim
Revista Fronteras de la neurociencia molecular
Fecha 11/09/2018
DOI 10.3389/fnmol.2018.00405
Introducción Durante el desarrollo, las neuronas piramidales experimentan una regulación dinámica de la composición y densidad de las subunidades del receptor AMPA (AMPAR) para promover la plasticidad y maduración sinápticas. Estos cambios en el desarrollo de los AMPAR son sensibles a los factores de riesgo de los Trastornos del Espectro Autista (TEA), como las mutaciones de proteínas sinápticas y factores ambientales como la deficiencia de zinc. Este estudio demuestra cómo Shank2 y Shank3 median en la regulación dependiente de zinc de la función AMPAR y el cambio de subunidad de AMPARs que carecen de GluA2 a AMPARs que contienen GluA2. Se observó un aumento simultáneo de Shank2, Shank3 y GluA2 en las sinapsis, lo que sugiere su papel en la maduración de AMPAR. Dado que la activación de Shank depende del zinc, el estudio examinó la regulación del zinc postsináptico en las sinapsis glutamatérgicas por la actividad neuronal. El zinc aumenta transitoriamente con la despolarización neuronal, influyendo en la localización y actividad de Shank y AMPAR. El aumento de zinc provoca cambios funcionales en AMPAR, lo que indica un cambio de subunidad al alargar el tiempo de decaimiento de las corrientes mediadas por AMPAR y reducir la rectificación entrante en neuronas jóvenes del hipocampo. Tanto Shank2 como Shank3 son esenciales para la mejora sensible al zinc de la transmisión sináptica mediada por AMPAR, facilitando la eliminación de GluA1 y el reclutamiento de GluA2 en los puntos Shank. Estos hallazgos enfatizan la regulación cooperativa del cambio de subunidad AMPAR vía señalización de zinc a través de Shank2 y Shank3, dando forma a las propiedades de las sinapsis glutamatérgicas en desarrollo. La sensibilidad al zinc en neuronas jóvenes, dependiente de Shank2 y Shank3, sugiere que las mutaciones genéticas o las agresiones ambientales durante el desarrollo podrían perjudicar la maduración sináptica y la formación de circuitos subyacentes a la etiología del TEA.
Cita Huong T. T. Ha, Sergio Leal-Ortiz y Kriti Lalwani et al. Shank and Zinc Mediate an AMPA Receptor Subunit Switch in Developing Neurons. Front Mol Neurosci. 2018. DOI: 10.3389/fnmol.2018.00405
Elemento Zinc (Zn)
Temas Materiales biomédicos
Industria Industria farmacéutica
Documentos relacionados
Cargando... Por favor, espere...
Publique sus investigaciones y artículos en el sitio web de SAM
Descargo de responsabilidad
Esta página proporciona solo los metadatos de trabajos académicos para ayudar a las personas a localizar fácilmente la información relevante. Para acceder al contenido completo de los trabajos, utilice el DOI para visitar el sitio web del editor original. Los datos provienen de bases de datos académicas de acceso público y cumplen con los términos de uso de estas plataformas. Si tiene alguna preocupación sobre derechos de autor, por favor contáctenos. Abordaremos su solicitud de manera inmediata

¡Éxito! Ahora estás suscrito

¡Te has suscrito con éxito! Revisa pronto tu bandeja de entrada para ver los excelentes correos electrónicos de este remitente.
Deja Un Mensaje
Deja Un Mensaje
* Tu Nombre:
* Su Correo Electrónico:
* Nombre del producto:
* Tu teléfono:
* Comentarios: