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Mecanismos genéticos y epigenéticos en la carcinogénesis y cocarcinogénesis por metales: níquel, arsénico y cromo.

Título Mecanismos genéticos y epigenéticos en la carcinogénesis y cocarcinogénesis por metales: níquel, arsénico y cromo.
Autores Anatoly Zhitkovich, Konstantin Salnikow
Revista Investigación química en toxicología
Fecha 12/31/2007
DOI 10.1021/tx700198a
Introducción La exposición crónica al níquel (II), al cromo (VI) o al arsénico inorgánico (iAs) está asociada a un mayor riesgo de cáncer. Estudios recientes indican que los riesgos cancerígenos del cromato y los iAs son mayores de lo que se pensaba, lo que ha llevado a revisar las normas reguladoras de los niveles ambientales y del agua potable. Los efectos genotóxicos del Cr(VI) y los iAs se ven influidos significativamente por su metabolismo intracelular, que genera intermediarios reactivos. Los metales tóxicos activan selectivamente las vías de señalización del estrés, contribuyendo al desarrollo del cáncer. El ascorbato puede potenciar o suprimir las respuestas tóxicas, dependiendo del metal. Los metales causan daños genéticos a través de mecanismos oxidativos y no oxidativos e inducen cambios epigenéticos que afectan a la expresión génica. Los estudios in vitro y en animales confirman que los metales actúan como cocarcinógenos junto con carcinógenos no metálicos, probablemente debido a la interferencia con la reparación del ADN. La carcinogénesis por metales implica la formación de complejos metálicos específicos, el daño cromosómico y la activación de vías de transducción de señales que promueven la alteración de la supervivencia y la expansión celular.
Cita Zhitkovich, A.; Salnikow, K. Genetic and epigenetic mechanisms in metal carcinogenesis and cocarcinogenesis: nickel, arsenic, and chromium. Investigación química en toxicología, 2007. DOI: 10.1021/tx700198a
Elemento Níquel (Ni) , Arsénico (As) , Cromo (Cr)
Materiales Metales y aleaciones
Temas Materiales biomédicos
Industria Química y Farmacia
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